Suy tim 2026
Cập nhật chẩn đoán và điều trị: những điểm mới quan trọng và ứng dụng trong thực hành lâm sàng

Suy tim 2026: cập nhật chẩn đoán và điều trị
Những điểm mới quan trọng và ứng dụng trong thực hành lâm sàng, theo bài giảng của BS CKII Phạm Đình Chi tại Olympia.
Quản lý người bệnh suy tim
- 1Bối cảnh và những cập nhật mới về suy tim năm 2026
- 2Định nghĩa, phân loại và chẩn đoán suy tim
- 3Các kiểu hình suy tim và chiến lược điều trị
- 4Tiến trình bệnh, tiên lượng và theo dõi lâu dài
- 5Quản lý người bệnh suy tim theo mô hình Medical Service Line
Bối cảnh 2026
Các guideline và đồng thuận mới
Các guideline về suy tim liên tục được cập nhật
- GUIDELINE
ESC 2026: Quản lý suy tim
Cập nhật toàn diện từ phòng ngừa, chẩn đoán và phân tầng đến điều trị nội khoa, thiết bị, suy tim mất bù và theo dõi lâu dài.
- ĐỒNG THUẬN
ACC 2026: Quản lý HFpEF
Hướng dẫn thực hành cho HFpEF: đánh giá toàn diện, điều trị cá thể hóa, kiểm soát triệu chứng, cải thiện tiên lượng và quản lý bệnh đồng mắc.
- ĐỒNG THUẬN QUỐC TẾ
AHA/ACC/ESC/WHF: Định nghĩa phổ quát lần thứ hai (2026)
Cập nhật khung định nghĩa suy tim, hỗ trợ thống nhất chẩn đoán, theo dõi tiến triển và lựa chọn chiến lược điều trị.
Nhìn suy tim cùng tim, thận và chuyển hóa
- GUIDELINE
AHA/ACC 2026: Suy tim trong hội chứng CKM
Mô hình quản lý tích hợp suy tim trong hội chứng tim–thận–chuyển hóa, kết hợp giảm nguy cơ và phối hợp điều trị các bệnh đồng mắc.
- GUIDELINE
ESC 2026: Tim mạch và CKD
Quản lý đồng thời suy tim và bệnh thận mạn, từ phát hiện sớm đến lựa chọn điều trị, theo dõi an toàn và phối hợp tim mạch–thận học.
- KẾT LUẬN HỘI NGHỊ KDIGO
JACC 2026: Suy tim và bệnh thận
Tổng hợp tiến bộ và thách thức; nhấn mạnh cá thể hóa điều trị, theo dõi chức năng thận và kiểm soát sung huyết.

Bốn lý do cần cập nhật
- 01
Gánh nặng dịch tễ và tiến bộ khoa học
Suy tim vẫn là thách thức y tế toàn cầu. HFpEF chiếm tỷ trọng đáng kể, các liệu pháp mới mở rộng lựa chọn điều trị theo kiểu hình.
- 02
Hạn chế của phân loại cũ theo LVEF
Thiếu thống nhất về thuật ngữ, ngưỡng LVEF cố định chưa phản ánh tính liên tục của rối loạn chức năng tim.
- 03
Khác biệt địa lý và bất bình đẳng y tế
Căn nguyên khác nhau theo khu vực: Mỹ Latinh là bệnh Chagas; châu Phi là bệnh cơ tim chu sinh và bệnh tim do tăng huyết áp.
- 04
Nhu cầu chuẩn hóa và theo dõi diễn tiến
Thống nhất ngôn ngữ; nhận diện cải thiện, thuyên giảm, phục hồi; nhấn mạnh quản lý lâu dài kể cả khi chức năng tim đã cải thiện.
Thống nhất thuật ngữ, chuẩn hóa phân loại và cá thể hóa điều trị.
Định nghĩa 2026
Định nghĩa phổ quát lần thứ hai và tiêu chuẩn chẩn đoán
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp gây ra do các bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim.
Hệ quả huyết động: tăng áp lực đổ đầy trong buồng tim và/hoặc giảm cung lượng tim ở trạng thái nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.
Triệu chứng
- Khó thở khi gắng sức
- Khó thở khi nằm
- Khó thở kịch phát về đêm
- Mệt mỏi
Dấu hiệu thực thể
- Tĩnh mạch cổ nổi
- Ran phổi
- Tiếng T3 (ngựa phi)
- Phù ngoại biên hoặc cổ trướng
Hội chứng lâm sàng kết hợp ít nhất một trong hai nhóm bằng chứng khách quan
- 2.1
Tăng peptide lợi niệu trong máu
BNP > 35 pg/mL; NT-proBNP > 125 pg/mL (theo bài giảng).
- 2.2
Bằng chứng trên chẩn đoán hình ảnh
Siêu âm tim, X-quang ngực, siêu âm phổi, CMR, CT: chứng minh có ứ trệ tuần hoàn phổi/hệ thống hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái.
Quy tắc Giai đoạn C
Khi bệnh nhân đã từng xuất hiện triệu chứng suy tim (Giai đoạn C), chẩn đoán suy tim thường được xem là vĩnh viễn.
Ý nghĩa điều trị: ngay cả khi triệu chứng lâm sàng biến mất và phân suất tống máu (LVEF) hồi phục sau điều trị nội khoa tối ưu, bệnh nhân vẫn thuộc diện theo dõi suy tim và duy trì liệu pháp điều trị nền tảng.

Cạm bẫy natriuretic peptide trong HFpEF
Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân HFpEF (đặc biệt là người béo phì) có nồng độ natriuretic peptide ở mức bình thường dù áp lực đổ đầy thất trái tăng cao rõ rệt trên đo huyết động xâm lấn.
BNP có thể tăng ở người béo phì mức độ nhẹ; không nên loại trừ suy tim chỉ dựa vào BNP (theo bài giảng).
Phân loại lại
Không chỉ là một con số EF

EF là một phổ liên tục, không phải ba bệnh cảnh tách biệt
EF chịu ảnh hưởng bởi tuổi, giới, chủng tộc, tình trạng tải (tiền gánh, hậu gánh), huyết áp, nhịp tim, phương pháp và người thực hiện hình ảnh, và giai đoạn bệnh.
Điều cốt lõi không phải EF ở mức nào, mà là người bệnh đang ở giai đoạn nào trong tiến trình bệnh.
Vì sao ESC 2026 gộp vào HFrEF?
- 01Sinh lý bệnh gần với HFrEF hơn · ưu thế rối loạn co bóp, chức năng tâm thu
- 02Đáp ứng điều trị tương tự HFrEF · hiệu quả thuốc nội khoa rõ hơn so với HFpEF
- 03Lâm sàng và tiên lượng tương đồng · nguyên nhân nền và diễn tiến giống HFrEF
- 04LVEF biến thiên theo thời gian · nhiều bệnh nhân 41–49% có xu hướng giảm thêm
- 05Đơn giản hóa phân loại · quay về hai nhóm sinh lý bệnh rõ ràng, dễ áp dụng
Hai kiểu hình thất trái thường gặp
Hai nhóm chính và một kiểu hình động
Suy tim EF giảm · LVEF < 50%
Kèm triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim. Bao gồm cả nhóm EF 41–49% trước đây (HFmrEF). Khuyến cáo điều trị nội khoa sớm và đầy đủ 4 trụ cột FMT.
Suy tim EF bảo tồn · LVEF ≥ 50%
Kèm triệu chứng/dấu hiệu và bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim: rối loạn chức năng tâm trương, tăng áp lực đổ đầy thất trái, tăng natriuretic peptide, hoặc bằng chứng hình ảnh.
Suy tim có EF cải thiện
LVEF ban đầu giảm, sau điều trị nội khoa tối ưu tăng tuyệt đối ≥ 10% và đạt > 40%. Tiên lượng tốt hơn nhưng không đồng nghĩa với khỏi bệnh; bắt buộc tiếp tục điều trị nền tảng (FMT). Ngưng thuốc làm tăng nguy cơ tái phát đợt mất bù và tái cấu trúc thất trái.
Sáu khái niệm mới
- 01
HFrEF được mở rộng, bao gồm LVEF lên đến 50%
- 02
HFmrEF không còn được sử dụng
- 03
HFpEF bao gồm LVEF từ 50% trở lên
- 04
Suy tim mất bù (decompensated HF) thay thế khái niệm suy tim cấp
- 05
Áp dụng các giai đoạn suy tim A–D, từ yếu tố nguy cơ đến suy tim giai đoạn tiến triển
- 06
Các phân loại mới cho điều trị nội khoa và điều trị can thiệp
Ngôn ngữ điều trị mới
FMT, AMT, GDIT và tiến trình bệnh
Điều trị suy tim được phân tầng riêng biệt
GDMT (điều trị nội khoa theo khuyến cáo) bao gồm FMT và AMT. Điều trị suy tim nay không còn là những nhãn dán mơ hồ.
Bốn giai đoạn của suy tim
- CẢI THIỆN · impHF
LVEF tăng tuyệt đối ≥ 10% và đạt > 40% sau điều trị. Tổn thương cấu trúc hoặc dấu ấn sinh học vẫn có thể tồn tại.
- THUYÊN GIẢM · remHF
LVEF trở về bình thường, triệu chứng tối thiểu hoặc hết, NT-proBNP ổn định. Không phải khỏi bệnh: vẫn còn nguy cơ tái phát nếu ngưng điều trị.
- PHỤC HỒI · recHF
Chuẩn hóa hoàn toàn và bền vững cả cấu trúc, chức năng tim, dấu ấn sinh học và triệu chứng qua theo dõi kéo dài; chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ.
Suy tim nặng lên (WHF) và các đợt mất bù lặp lại có thể đẩy bệnh nhân vào giai đoạn D, cần can thiệp nâng cao (LVAD, ghép tim).
người suy tim giãn nở đã hồi phục EF (44%) tái phát khi ngưng thuốc trong vòng 6 tháng.
Duy trì FMT suốt đời: đạt được trạng thái impHF hay remHF là nhờ hiệu quả nâng đỡ của thuốc.
Nhận biết và chẩn đoán
Từ triệu chứng đến siêu âm tim

Khó thở khi gắng sức, mệt và phù chân có thể gặp ở người suy tim, và dễ bị cho là do tuổi.
- Khó thở
- Khó thở khi nằm
- Khó thở kịch phát về đêm
- Giảm khả năng gắng sức
- Mệt mỏi, dễ kiệt sức, hồi phục sau gắng sức kéo dài
- Phù mắt cá chân
- Ho về đêm; thở khò khè
- Đầy bụng, chướng bụng; ăn kém, chán ăn
- Lú lẫn (đặc biệt ở người cao tuổi); trầm cảm
- Hồi hộp, đánh trống ngực; chóng mặt; ngất
- Khó thở khi cúi người
- Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh
- Phản hồi gan–tĩnh mạch cổ dương tính
- Tiếng tim thứ ba (nhịp ngựa phi)
- Đỉnh tim lệch sang bên
- Tăng cân (> 2 kg/tuần); giảm cân ở giai đoạn muộn
- Phù ngoại biên; ran phổi; tràn dịch màng phổi
- Nhịp tim nhanh; mạch không đều; thở nhanh
- Gan to; bụng báng; tay chân lạnh; tiểu ít
- Hiệu áp hẹp; tiếng thổi tim
Mức độ triệu chứng và khả năng gắng sức
- IKhông hạn chế. Hoạt động thể lực thông thường không gây khó thở quá mức, mệt mỏi hoặc hồi hộp.
- IIHạn chế nhẹ. Thoải mái khi nghỉ, nhưng hoạt động thông thường gây khó thở quá mức, mệt mỏi hoặc hồi hộp.
- IIIHạn chế rõ rệt. Thoải mái khi nghỉ, nhưng hoạt động nhẹ hơn thông thường cũng gây triệu chứng.
- IVKhông thể thực hiện hoạt động nào mà không khó chịu. Có thể khó thở ngay cả khi nghỉ.
- Nghi ngờ suy tim · dấu hiệu và/hoặc triệu chứng gợi ý
- Đánh giá lâm sàng, điện tâm đồ, xét nghiệm máu, X-quang ngực
- Có thể xét nghiệm peptide lợi niệu (BNP/NT-proBNP)
Tăng khi NT-proBNP ≥ 125 pg/mL (< 50 tuổi); ≥ 250 pg/mL (50–74 tuổi); ≥ 500 pg/mL (≥ 75 tuổi); hoặc BNP ≥ 35 pg/mL - Siêu âm tim và hội chẩn chuyên khoa
Peptide tăng, không đo, hoặc vẫn nghi ngờ lâm sàng. Nếu không tăng và không còn nghi ngờ: rất ít khả năng suy tim, cân nhắc nguyên nhân khác - Xác định suy tim · LVEF < 50% hoặc ≥ 50%, rồi đánh giá căn nguyên, phân tầng nguy cơ và lựa chọn điều trị
Hội chứng vành cấp; tuổi cao; rung nhĩ; COPD; bệnh nặng, nguy kịch; giới nữ; rối loạn chức năng thận; phì đại thất trái; viêm cơ tim; ngưng thở khi ngủ; thuyên tắc phổi; tăng áp động mạch phổi; thiếu máu nặng; nhiễm trùng nặng; bệnh gan nặng; tăng huyết áp hệ thống; bệnh van tim…
Béo phì; nguồn gốc châu Phi; thuốc ARNI/ACEi/ARB; thuốc chẹn beta; thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA); thuốc ức chế SGLT2; viêm màng ngoài tim co thắt.
Bốn tiêu chí đơn giản hỗ trợ xác định khách quan
- 1
Phì đại thất trái
Chỉ số khối cơ thất trái ≥ 95 g/m² (nữ); ≥ 115 g/m² (nam), HOẶC độ dày thành tương đối > 0,42.
- 2
Giãn nhĩ trái
Chỉ số thể tích > 34 mL/m² (nhịp xoang); > 40 mL/m² (rung nhĩ).
- 3
Tăng áp lực đổ đầy thất trái
Tỉ số E/e′ > 9 khi nghỉ.
- 4
Tăng áp lực động mạch phổi
Áp lực động mạch phổi tâm thu ước tính > 35 mmHg, HOẶC vận tốc dòng hở van ba lá khi nghỉ > 2,8 m/s.
Tìm đúng nguyên nhân
Suy tim là hội chứng, không phải bệnh đơn lẻ

Đánh giá nguyên nhân từng bước
- Bệnh sử, khám lâm sàng
- ECG, cận lâm sàng
- Siêu âm tim
- Đánh giá cá thể hóa
Các xét nghiệm bổ sung dựa trên kết quả ban đầu và đánh giá từng người bệnh:
- 1Tìm đúng nguyên nhân là bước đầu tiên trong điều trị suy tim.
- 2Xử trí các nguyên nhân có thể đảo ngược (thiếu máu cục bộ, bệnh van, rối loạn nhịp) để cải thiện triệu chứng và tiên lượng.
- 3Nguyên nhân khác nhau cần chiến lược điều trị và theo dõi khác nhau.
Phòng ngừa suy tim
Khuyến cáo ESC 2026
| Khuyến cáo | Mức |
|---|---|
| Huyết áp: kiểm soát chặt (huyết áp tâm thu < 130 mmHg) ở người tăng huyết áp hoặc suy tim giai đoạn B | I / A |
| SGLT2i: đái tháo đường típ 2 có nhiều yếu tố nguy cơ ASCVD hoặc đã mắc ASCVD, nhằm giảm nguy cơ suy tim và tử vong tim mạch | I / A |
| SGLT2i + thận: đái tháo đường típ 2 kèm bệnh thận mạn | I / A |
| Finerenone: đái tháo đường típ 2 kèm bệnh thận mạn, nhằm giảm nguy cơ suy tim | I / A |
| Lối sống lành mạnh: cân nặng hợp lý, ăn cân đối, tránh ít vận động, không hút thuốc, tránh rượu bia nhiều, không dùng cocaine, amphetamine, steroid đồng hóa (giai đoạn A hoặc B) | I / C |
| Statin: nên cân nhắc ở người nguy cơ tim mạch cao hoặc đã mắc ASCVD | IIa / A |
| GLP-1 RA: nên cân nhắc ở đái tháo đường típ 2 có thêm ít nhất một yếu tố nguy cơ tim mạch | IIa / A |
Điều trị theo EF
Bốn trụ cột, hai trụ cột và nguyên tắc duy trì
- ARNI (sacubitril/valsartan) hoặc ACE-I (ARB nếu không dung nạp)
- Chẹn beta giao cảm
- Kháng mineralocorticoid (MRA): spironolactone, eplerenone hoặc finerenone
- Ức chế SGLT2: dapagliflozin hoặc empagliflozin
- Ức chế SGLT2: dapagliflozin hoặc empagliflozin
- Kháng mineralocorticoid (MRA): ưu tiên finerenone hoặc spironolactone
- 1Khởi đầu phối hợp sớm. Bắt đầu đồng thời các trụ cột FMT ngay khi xác định chẩn đoán; không trì hoãn theo chuỗi thứ tự cố định.
- 2Tăng liều khẩn trương. Tăng liều định kỳ mỗi 1–2 tuần dựa trên triệu chứng, sinh hiệu và xét nghiệm để đạt liều mục tiêu hoặc liều tối đa dung nạp (Class I, Level C).
- 3Duy trì suốt đời. Duy trì FMT liên tục ngay cả khi hết triệu chứng hoặc LVEF cải thiện (impHF/remHF) để ngăn tái phát đợt mất bù và tử vong (Class I, Level C).

Quản lý triệu chứng và bệnh đồng mắc
- CLASS I · LEVEL A
Lợi tiểu quai
Điều chỉnh liều linh hoạt theo tình trạng sung huyết để giảm triệu chứng.
Sắt tĩnh mạch
Khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim có thiếu sắt.
Liệu pháp dựa trên incretin
Semaglutide/tirzepatide: khuyến cáo bổ sung ở HFpEF có béo phì (BMI ≥ 30 kg/m²).
Thuốc bổ sung khác
Vericiguat, ivabradine, digoxin/digitoxin, hydralazine/ISDN theo chỉ định phân nhóm.
- CLASS I · LEVEL B2
Chiến lược STRONG-HF
Khởi đầu và tăng liều nhanh FMT trước khi xuất viện, theo dõi sát trong 6 tuần đầu: giảm rõ rệt nguy cơ tái nhập viện và tử vong.
| Mức LVEF | Thuốc | Chỉ định / lưu ý | Mức |
|---|---|---|---|
| ≤ 35% | Ivabradine | HFrEF còn triệu chứng, nhịp xoang, tần số tim ≥ 70 lần/phút | IIa |
| ≤ 40% | Hydralazine/ISDN | HFrEF ở người da đen | IIa |
| ≤ 40% | Digoxin/Digitoxin | Kiểm soát triệu chứng, giảm nhập viện | IIa |
| ≤ 45% | Vericiguat | HFrEF nguy cơ cao (mới gần đây nặng thêm suy tim) | IIb |
| ≥ 45% | Semaglutide/Tirzepatide | Béo phì kèm suy tim (HFpEF) | IIa |
| ≤ 50% | ACE-I/ARNI/ARB | Giảm tử vong và nhập viện vì suy tim | I |
| ≤ 50% | Chẹn beta | Cải thiện sống còn, làm chậm tiến triển | I |
| ≤ 50% | Sắt đường tĩnh mạch | Thiếu sắt: cải thiện triệu chứng và chất lượng sống | I/IIa |
| ≥ 50% | ACE-I/ARNI/ARB | Cân nhắc ở một số bệnh nhân HFpEF | IIb |
| Mọi mức | SGLT2i; MRA; lợi tiểu quai | Toàn bộ phổ LVEF | I |
| Mọi mức | Vắc-xin | Toàn bộ phổ LVEF | IIa |
HFpEF: chọn thuốc theo người bệnh
Nghệ thuật lựa chọn điều trị · ACC 2026
Nền tảng: ức chế SGLT2 và kháng mineralocorticoid không steroid (nsMRA)
- Ứ dịchĐiều chỉnh liều thuốc lợi tiểu
- BMI ≥ 30 kg/m² (béo phì)Cân nhắc thêm thuốc dựa trên incretin (GLP-1 RA ± GIP/GLP-1 RA)
- Phụ nữ (mọi mức LVEF); nam có LVEF < 55–60% và tăng huyết ápCân nhắc thêm ARNI (sacubitril/valsartan)
- Chống chỉ định hoặc không dung nạp ARNICân nhắc thêm ARB
- Không có đau thắt ngực hoặc rung nhĩ cần kiểm soát tần sốTránh chẹn beta giao cảm

EF bình thường vẫn có thể là suy tim: bác sĩ cần xem thêm nguyên nhân, bệnh đồng mắc và các thang điểm.
Ba thang điểm, ba cách dùng
- HFA-PEFF
Phòng khám chuyên khoa tim mạch
Cơ sở sinh lý học vững chắc. Hạn chế: thuật toán phức tạp nhiều bước; nghiệm pháp gắng sức tâm trương và đo huyết động xâm lấn thường khó khả thi; có đánh giá peptide lợi niệu (kém chính xác hơn khi kèm béo phì).
- H2FPEF
Nội trú, ngoại trú, chăm sóc ban đầu
Xây dựng và xác thực bằng đo huyết động xâm lấn khi gắng sức; tính điểm dễ, biến lâm sàng dễ có. Hạn chế: có thể không phân biệt được triệu chứng do béo phì với HFpEF thật sự; nhiều người rơi vào nhóm trung gian.
- HFpEF-ABA
Chăm sóc ban đầu, sàng lọc cộng đồng
Dễ triển khai nhất, không yêu cầu dữ liệu siêu âm tim. Hạn chế: cần công cụ tính trực tuyến; chưa thiết lập ngưỡng xác suất để hướng dẫn đánh giá sâu hơn.
| Đặc điểm | Điểm | |
|---|---|---|
| H2 | Béo phì: BMI > 30 kg/m² | 2 |
| F | Dùng ≥ 2 thuốc hạ huyết áp | 1 |
| F | Rung nhĩ | 3 |
| P | Tăng áp phổi: áp lực động mạch phổi tâm thu > 35 mmHg (Doppler) | 1 |
| E | Tuổi cao: > 60 tuổi | 1 |
| F | Áp lực đổ đầy thất trái tăng: E/e′ > 9 | 1 |
Tổng điểm 0–9. Từ 6 điểm trở lên: gợi ý rất cao HFpEF.
Thang HFA-PEFF: ≥ 5 điểm là xác suất cao; 2–4 điểm là trung gian, cần xét nghiệm chức năng; 0–1 điểm là xác suất thấp. Thang HFpEF-ABA dựa trên tuổi, BMI và rung nhĩ.
- 1Kiểm soát tình trạng quá tải dịch khi cần.
- 2Nếu không có chống chỉ định: thuốc ức chế SGLT2.
- 3BMI ≥ 30 kg/m²: nếu không có chống chỉ định, khởi trị chất đồng vận thụ thể GLP-1.
- 4Nếu triệu chứng còn sau khoảng 6 tuần, hoặc chưa giảm cân đáng kể (≥ 10% cân nặng) khi dùng GLP-1 RA: cân nhắc khởi trị MRA.
Đã được điều trị phù hợp với thuốc ức chế SGLT2 · có bằng chứng lâm sàng của suy tim (ví dụ BNP > 100 pg/mL, NT-proBNP ≥ 360 pg/mL, huyết động đổ đầy thất trái tăng hoặc nhập viện vì suy tim) · kali ≤ 4,7 mEq/L · eGFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m² · có khả năng theo dõi kali máu.
- 1Sau 2 tuần, kiểm tra huyết áp, kali, creatinin.
- 2Kali > 5 mEq/L hoặc creatinin tăng > 30% so với ban đầu: ngừng spironolactone.
- 3Kali ≤ 5, eGFR ≥ 30, creatinin < 2 lần ban đầu: duy trì liều hiện tại, tiếp tục theo dõi huyết áp, kali, creatinin.
- 4Chưa đạt: giảm về liều đã dung nạp trước đó và theo dõi.
SGLT2i
Chống chỉ định: đái tháo đường típ 1; típ 2 nguy cơ cao nhiễm toan ceton. Lưu ý: nhiễm trùng tiết niệu–sinh dục tái diễn; giảm thể tích hoặc hạ huyết áp; eGFR < 20; tiền sử hoặc nguy cơ cắt cụt chi.
GLP-1 RA
Chống chỉ định: tiền sử viêm tụy; đái tháo đường típ 1; thai kỳ. Lưu ý: chậm làm rỗng dạ dày; tiền sử ung thư tuyến giáp hoặc MEN 2A/2B.
MRA
Thận trọng: kali > 4,7 mEq/L; eGFR < 30; không thể theo dõi tăng kali máu.
| Tăng huyết áp | Huyết áp tâm thu 120–129 mmHg (cao hơn nếu có hạ huyết áp tư thế có triệu chứng). Ưu tiên ARNI, ARB hoặc MRA. |
| Đái tháo đường típ 2 | Ức chế SGLT2 là lựa chọn đầu tay. Cân nhắc GLP-1 RA nếu có ASCVD, béo phì hoặc CKD; nsMRA nếu có CKD. Tránh alogliptin, saxagliptin, thiazolidinedion. |
| Béo phì | Giảm cân, tập luyện thể lực, hạn chế calo; cân nhắc semaglutide hoặc tirzepatide. |
| Bệnh thận mạn | Làm chậm tiến triển CKD: ức chế RAS, ức chế SGLT2; cân nhắc nsMRA và GLP-1 RA. |
| Rung nhĩ | Chọn kiểm soát tần số hoặc nhịp theo triệu chứng; tránh kiểm soát tần số quá tích cực; dùng thuốc chống đông trừ khi có chống chỉ định. |
| Bệnh động mạch vành | Chọn thăm dò và can thiệp theo biểu hiện lâm sàng; điều trị nội khoa theo hướng dẫn liên quan. |
Béo phì là đích điều trị
Obesity-related HFpEF

Béo phì không chỉ là bệnh đồng mắc, mà có thể là yếu tố thúc đẩy bệnh. Trọng tâm năm 2026: chuyển từ “kiểm soát cân nặng” sang “điều trị cơ chế”.
Giảm cân là nền tảng, kết hợp nhiều giải pháp
- GIẢM CÂN
Giảm 5–10% cân nặng: cải thiện triệu chứng và dung nạp gắng sức. Giảm ≥ 10%: có thể cải thiện rõ cấu trúc và chức năng tim.
- LỐI SỐNG
Chế độ ăn kiểu Địa Trung Hải; kiểm soát khẩu phần và năng lượng; vận động đều đặn (aerobic và tăng sức mạnh); cải thiện giấc ngủ (xử trí ngưng thở khi ngủ).
- THUỐC (CÁ THỂ HÓA)
GLP-1 RA: giảm cân, cải thiện chuyển hóa. SGLT2i: giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim và cải thiện triệu chứng.
- BỆNH ĐỒNG MẮC
Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, CKD, NAFLD, ngưng thở khi ngủ, rung nhĩ, trầm cảm…
Béo phì là đích điều trị
- 1Semaglutide hoặc tirzepatide ở suy tim có triệu chứng, bất kể có đái tháo đường hay không, để giảm cân, cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng sống (Class IIa / Level B1).
- 2Phẫu thuật giảm béo khi BMI ≥ 35 kg/m² mà thay đổi lối sống có cấu trúc kèm thuốc giảm cân không duy trì được giảm cân (Class IIb / Level C).
Tổng kết
Tư tưởng cốt lõi trong điều trị suy tim 2026
= Cải thiện tiên lượng và chất lượng sống
- EF < 50% · HFrEF
Nền tảng bằng chứng vững chắc, phác đồ chuẩn. Mục tiêu giảm tử vong và nhập viện. Bốn thuốc trụ cột: ức chế RAAS (ACEi/ARB/ARNI), chẹn beta, kháng aldosterone, ức chế SGLT2.
- EF ≥ 50% · HFpEF
Tính không đồng nhất cao, chưa có một phác đồ duy nhất. Ức chế SGLT2 là nền tảng; quản lý cân nặng, vận động và bệnh đồng mắc là trọng tâm; điều trị theo kiểu hình.
- HFpEF do béo phì
Béo phì là yếu tố thúc đẩy quan trọng. Giảm cân cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức; liệu pháp dựa trên incretin có bằng chứng lợi ích.
- HFimpEF
EF đã cải thiện, có thể thuyên giảm nhưng không phải khỏi bệnh. Nguy cơ tái phát vẫn cao; duy trì FMT, theo dõi định kỳ.
Sáu điểm then chốt
- 01
Can thiệp sớm
Chẩn đoán và điều trị ngay từ giai đoạn đầu, không chờ đến khi bệnh nặng hơn.
- 02
Điều trị toàn diện
Kết hợp thuốc tối ưu, kiểm soát bệnh đồng mắc, điều chỉnh lối sống và hỗ trợ tâm lý–xã hội.
- 03
Cá thể hóa và phân tầng nguy cơ
Dựa trên EF, nguyên nhân, đặc điểm bệnh nhân và mức độ nguy cơ.
- 04
Theo dõi liên tục
Đánh giá định kỳ triệu chứng, chức năng tim, chỉ số sinh học để điều chỉnh kịp thời.
- 05
Kiểm soát bệnh đồng mắc
Tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận mạn, béo phì, ngưng thở khi ngủ, thiếu máu, thiếu sắt…
- 06
Giáo dục người bệnh
Nâng cao hiểu biết, tuân thủ điều trị và chủ động chăm sóc bản thân.
Một người bệnh, một kế hoạch chăm sóc, một hệ thống theo dõi kết quả
Service Line là mô hình tổ chức chăm sóc theo hành trình người bệnh, không đơn thuần là một phòng khám chuyên khoa. Vì suy tim liên quan đa cơ quan (thường đi kèm CKD, tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì), cần theo dõi liên tục, phối hợp đa chuyên khoa và có thể đo lường chất lượng.
- 1Nhận diệnSuy tim, CKD, đái tháo đường, béo phì hoặc nguy cơ CKM cao
- 2Đánh giá toàn diệnTriệu chứng, LVEF, eGFR, UACR, HbA1c, nguy cơ tim mạch
- 3Kế hoạch chăm sócThống nhất theo khuyến cáo, cá thể hóa, phối hợp chuyên khoa
- 4Theo dõi chủ độngTái khám, xét nghiệm an toàn, tối ưu thuốc, giáo dục tự chăm sóc
- 5Đánh giá kết quảKiểm soát bệnh, biến cố, chất lượng sống, trải nghiệm người bệnh

Chăm sóc suy tim là sự phối hợp đa chuyên khoa, người bệnh ở trung tâm.

- 1Suy tim vẫn là gánh nặng lớn với tỷ lệ tử vong và tái nhập viện cao. Tiền suy tim (Pre-HF) là giai đoạn vàng để thay đổi tiến triển bệnh.
- 2Chủ động phát hiện bất thường cấu trúc, chức năng tim hoặc dấu ấn sinh học trước khi có triệu chứng. NT-proBNP đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và theo dõi đáp ứng điều trị.
- 3Tối ưu hóa sớm và nhanh liệu pháp nền tảng là chìa khóa cải thiện tiên lượng; bốn trụ cột HFrEF gồm ARNI, chẹn beta, MRA và SGLT2i.
- 4ARNI là liệu pháp nền tảng có khả năng thay đổi diễn tiến bệnh: giảm tử vong tim mạch, giảm nhập viện, cải thiện tái cấu trúc tim và chất lượng cuộc sống.
- 5HFpEF cần tiếp cận cá thể hóa dựa trên EF và bệnh đồng mắc, thay vì một công thức chung.
- 6Mục tiêu cuối cùng: đúng bệnh nhân, đúng thời điểm, đủ liệu pháp để cải thiện tiên lượng lâu dài.
Nâng cao chất lượng sống cho mọi người bệnh suy tim: đó là mục tiêu của việc chẩn đoán đúng và điều trị đủ.
60 Yersin, Phường Tây Nha Trang, Khánh Hòa
Thông tin mang tính tham khảo cho nhân viên y tế và người đọc quan tâm, không thay thế việc thăm khám và tư vấn trực tiếp của bác sĩ. Nội dung theo bài giảng “Suy tim 2026” của BS CKII Phạm Đình Chi.

Tiếp tục khám phá
Các nội dung liên quan đến chuyên đề này và đội ngũ chuyên môn của phòng khám.